Na avaliação da HAS para prova de R3 é preciso estar atento a situações que sugerem causas secundárias, como:
- O início precoce (< 30 anos) em paciente sem obesidade nem história familiar de HAS
- Piora aguda dos níveis de PA em hipertensos controlados
- Hipertensão resistente
- Hipertensão estágio 3
- Quadro de emergência hipertensiva
- Lesão de órgão-alvo desproporcional ao nível de PA
Conheça os principais diagnósticos diferenciais para HAS:
Doença parenquimatosa renal
Nas doenças parenquimatosas renais que geram hipertensão, os mecanismos de progressão da doença renal são modificados e potencialmente se tornam mais agressivos ao se desencadear a hipertensão.
Os principais achados nesses pacientes, são:
- Ritmo de filtração glomerular (RFG) < 60 ml/min
- Presença de albuminúria significativa (> 300 mg/24horas).
Além disso, a investigação adicional para essa patologia inclui ultrassom de rins e vias urinárias. As doses dos anti-hipertensivos devem ser ajustadas ao RFG.
Doença renovascular
É secundária a estenose parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal. Dentre os principais achados dessa doenças, está o sopro abdominal ou piora da função renal com IECA.
A etiologia aterosclerótica é mais comum em idosos com fatores de risco CV e a displasia fibromuscular em mulheres jovens.
Diagnóstico e tratamento para saber as causas de HAS para prova de r3
O diagnóstico é feito com:
- Doppler de artérias renais
- Angiotomografia de artérias renais (mais sensível e específico).
O tratamento cirúrgico (revascularização) ou percutâneo (angioplastia) da estenose de artéria renal está indicado em pacientes com:
- Perda progressiva de função renal
- Hipertensão resistente
- Edema agudo de pulmão de repetição
Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva do sono (SAHOS)
A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes de vias aéreas superiores durante o sono, promovendo hipóxia intermitente e fragmentação do sono.
Achado de roncos durante o sono, sonolência diurna excessiva, obesidade.
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é realizado com a realização de:
- Polissonografia com ≥ 5 episódios de apneia e/ou hipopneia por hora de sono (índice de apneia-hipopneia – IAH)
- Um IAH ≥15 eventos/hora parece ter maior impacto na hipertensão.
O tratamento é realizado com pressão positiva contínua (CPAP) durante o sono.
Hiperaldosteronismo primário
O hiperaldosteronismo é causado quando há produção excessiva, inadequada e autônoma de aldosterona, por hiperplasia bilateral das adrenais ou por adenoma unilateral.
Deve-se supeitar quando associado a:
- Hipocalemia espontânea (sem diurético)
- Acidose metabólica
- Início de HAS antes dos 40 anos
Diagnóstico e tratamento do hiperaldosteronismo primário
O diagnóstico envolve a dosagem de aldosterona (> 15 ng/dL) e a relação aldosterona/atividade plasmática de renina (> 30). Deve-se suspender a espironolactona por no mínimo 4 semanas antes da coleta.
Os testes confirmatórios que avaliam a supressão da produção de aldosterona inibindo a produção de renina geralmente são necessários (os testes da furosemida e do captopril têm maior precisão diagnóstica que o teste da sobrecarga salina).
Além disso, a tomografia computadorizada (TC) com cortes finos ou a ressonância nuclear magnética (RNM) de abdômen ajudam a definir a presença de adenoma unilateral (cujo tratamento é a excisão cirúrgica) ou de hiperplasia bilateral (cujo tratamento são altas doses de espironolactona, de 50 a 300 mg por dia).
Feocromocitomas e HAS para prova de r3
São tumores de células cromafins do eixo simpático-adreno-medular produtores de catecolaminas.
Para esquematizar na memória sobre esse tema, é possível fazer a regra dos 10: 10%, são:
- 10% são múltiplos ou bilaterais
- 10% são malignos
- Extra-adrenais (chamados de paragangliomas)
- 10% são incidentalomas (achados de exame)
O quadro clínico desse paciente geralmente apresenta:
- Elevações paroxísticas (em 50% dos pacientes) ou sustentadas de PA
- Tríade clássica de paroxísmos de cefaleia, sudorese e palpitações
- Crises hipertensivas podem ser desencadeadas por medicações (como betabloqueadores) e cirurgias com manipulação abdominal
- Pode estar relacionado à síndrome neoplásica endócrina múltipla (MEN) tipo 2
Diagnóstico e tratamento
Para fazer o diagnóstico laboratorial é possível dosar pelas catecolaminas e metabólitos:
- Metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas plasmáticas
- Metanefrina plasmática livre: tem maior sensibilidade e especificidade
- Ácido vanilmandélico: é pouco sensível, só é indicado na impossibilidade dos outros exames
- Exames de imagem para identificação do tumor são a TC ou RNM (esta melhor para paragangliomas)
O tratamento é cirúrgico, com uso de alfa1-bloqueadores (doxazosin ou prazosin) e hidratação adequada por no mínimo 2 semanas antes da cirurgia. Betabloqueadores só podem ser utilizados em pacientes que já estão em uso de alfa1-bloqueadores, para evitar crise hipertensiva.
Síndrome de Cushing
Consiste em um síndrome ocasionada por excesso de cortisol produzido por:
- Adenoma ou carcinoma adrenal
- Tumor de hipófise secretor de ACTH
- Tumor ectópico ou mais comumente de causa iatrogênica (glicocorticoide exógeno)
O quadro clínico desse paciente apresenta:
- Obesidade central
- Estrias violáceas
- Face em lua cheia
- Fraqueza muscular
- Hirsutismo
- Distúrbios metabólicos (DM e HAS)
Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico laboratorial é feito com:
- Cortisol livre em urina de 24 horas
- Cortisol salivar no período noturno
- Teste de supressão com dexametasona 1 mg
- Avaliação de ACTH sérico
- RNM de hipófise para tumores ACTH-dependentes (provável causa tumor de hipófise)
- TC ou RNM de abdome para ACTH-independentes (avaliar adenoma adrenal)
Já o tratamento é realizado pela excisão cirúrgica do tumor. Nos casos de etiologia iatrogênica, redução gradual (desmame) da dose do corticoide.
Coarctação da aorta
Consiste em uma redução do diâmetro da aorta torácica, distal à artéria subclávia esquerda. É uma doença de etiologia congênita, encontrada em crianças e adultos jovens.
O paciente geralmente apresenta no quadro clínico:
- Fraqueza nas pernas aos esforços
- Sintomas de IC
- Dissecção de aorta
- Diferença de PA entre membros superiores e inferiores
- Ausência ou diminuição dos pulsos em membros inferiores
- Sopro sistólico interescapular e no tórax
O diagnóstico é realizado por exames de imagem como radiografia de tórax, ecocardiograma e angiotomografia de aorta torácica. O tratamento é sempre intervencionista, com cirurgia aberta ou procedimento endovascular.
Como realizar o estadiamento da HAS?
Para o estadiamento da HAS, é necessário avaliar:
- A classificação do nível pressórico associado à presença de LOA
- Fatores de risco (tabela abaixo)
Vale lembrar que pacientes com doença cardiovascular (DCV) estabelecida ou equivalente são todos considerados de alto risco.
De acordo com o número de fatores de risco, presença ou ausência de LOA e de doença cardiovascular estabelecida, é possível estratificar o risco do paciente.
Só não são considerados de alto risco os pacientes:
- Pré-hipertensos (PAS 130-139 ou PAD 85-89)
- Sem LOA
- Sem DCV
- Hipertensos estágio 1 com no máximo 2 fatores de risco
- Hipertensos estágio 2 sem fator de risco adicional
Como é o tratamento para HAS para prova de R3
O objetivo do tratamento é reduzir a PA para proteger órgãos-alvo e reduzir desfechos cardiovasculares (IAM, AVE, IC) e renais. Para isso, é necessário mudanças no estilo de vida e uso de medicações anti-hipertensivas.
De acordo com a 7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial, o tratamento não farmacológico está indicado para todos pacientes pré-hipertensos (PAS130-139; PAD 85-89) e hipertensos.
Já o tratamento farmacológico deve ser iniciado em pré-hipertensos e hipertensos estágio 1 de alto risco CV ou com DCV e em todos hipertensos estágio 2 e 3 independentemente do risco adicional.
A diretriz norte-americana contempla o tratamento farmacológico para pacientes considerados hipertensos estágio 1 por esta diretriz se risco cardiovascular > 10% (estimado pela calculadora ASCVD ):
Dessa forma, o objetivo do tratamento é atingir a meta de controle pressórico para o perfil do paciente. As recomendações anteriores sugeriam controles menos rígidos da PA em pacientes idosos, principalmente acima dos 80 anos.
Contudo, o ensaio clínico randomizado SPRINT e meta-análises recentes demonstraram redução significativa de desfechos duros (mortalidade CV, infarto, AVE, IC) no subgrupo de pacientes acima de 75 anos com o tratamento intensivo, sem aumento significativo de eventos adversos. Isso levou à mudança na recomendação da diretriz brasileira, colocando os idosos na mesma meta terapêutica que os demais adultos.
No entanto, a redução da PA neste grupo deve ser feita de forma cautelosa e considerando-se a presença de comorbidades e de uso de múltiplos medicamentos.
