HIPERSENSIBILIDADE TIPO I
A hipersensibilidade tipo IV está envolvida na patologia de muitas doenças autoimunes e infecciosas. Esse tipo de resposta pode ser dividida em três categorias dependendo do tempo de início e apresentação clínica e histológica, isso é perceptível na Figura 1.
Os mecanismos de dano na hipersensibilidade tardia englobam linfócitos T, monócitos e/ou macrófagos. As células T citotóxicos causam danos diretos, em contrapartida as células T auxiliares do tipo TH1 liberam citocinas, as quais ativam células T citotóxicas e recrutam e ativam macrófagos, que causam a maioria das lesões.
Fonte: Dr Abdul Ghaffar, Imunologia- cápitulo dezessete,University of South Carolina School of Medicine
MECANISMOS DE DEFESA DAS CÉLULAS T
As relações infamatórias mediadas por células T tem início com a primeira exposição ao antígeno e é essencialmente a mesma reação de imunidade mediada por células. Os linfócitos T CD4 naive reconhecem antígenos peptídicos de proteínas próprias ou microbianos, em associação com o complexo de histocompatibilidade de classe 1 (MHC 1) na superfície de DCs ou macrófagos que tenham fagocitado o antígeno. As DCs produzem IL-2 , as células T naive diferenciam-se em células efetoras do tipo TH1. A citocina IFN-Y, sintetizada pelas células NK e pelas próprias TH1, promovem um circuito de feedback positivo poderoso. Se as APCs produzem IL-1,IL-6 ou IL-23 em vez de IL- 12, as células CD4 + se desenvolvem em TH17.
Em exposição subsequente as células efetoras anteriormente
geradas são recrutadas para o local de exposição ao antígeno e ativadas pelos APCs. As células TH1 secretam IFN-Y, que é a mais potente citocina ativadora de macrófagos. Esses, quando ativados por esse tipo de citocina têm aumento da atividade fagocítica e microbiana, também expressam mais moléculas de MHC de
classe 2 e coestimuladores, levando ao aumento da capacidade de apresentação de antígeno , e as células secretam mais IL-2, por conseguinte estimulando mais a resposta TH1.Após a
ativação por antígeno, as células TH17 efetoras secretam IL-17 e varias outras citocinas, as quais promovem o recrutamento de neutrófilos e monócitos, assim induzindo a infamação. Tendo em vista que as citocinas produzidas pela célula T melhoram o recrutamento e ativação de leucócitos, essas reações inflamatórias se tornam crônica, a menos que o antígeno seja eliminado ou o ciclo seja interrompido de forma terapêutica.
Fonte: Robbins; Patologia Básica, 9ª ed.
DTH É UMA REAÇÃO MEDIADA POR CÉLULAS T
DTH se trata de uma reação inflamatória prejudicial, por meio da secreção de citocinas pelas células T ativadas, especificamente T CD4+ (como pode-se observar na Figura 3).Esse tipo de reação é adiada durante 12-48 horas após o desafio antigênico em indivíduos previamente sensibilizados, e por isso é chamada de reação tardia.
Um exemplo da DTH é a reação de tuberculina, desencadeada pela proteína extraída do M. Tuberculose, cerca de 8-12 horas após a injeção intracutânea de tuberculina, aparece uma área de eritema e endurecimento, atingindo o ápice em 24-27 horas e assim demonstrando a designação “retardado”. A secreção de citocinas por células inflamatórias mononucleares acarreta em um aumento da permeabilidade microvascular, causando edema dérmico e depósito de fibrina.
Fonte: Robbins; Patologia Básica , 9ª ed.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
Na maioria das pessoas saudáveis, a tuberculose primária é assintomática, apesar de poder causar febre e derrame pleural.Normalmente, a única evidência da infecção é o nódulo pulmonar fibrocalcificado no local da infecção (geralmente se localiza no ápice do pulmão).
Considerando a disseminação linfática e hematogênica e que a doença possa ocorrer em outros lugares que não só o pulmão,pode ser classificada em:
Primária (pulmonar): causa tosse persistente produtiva ou não, febre baixa vespertina, sudorese noturna e emagrecimento. No exame físico, pode apresentar linfadenomegalias.
Extrapulmonar: tem sinais e sintomas dependentes dos órgãos atingidos. As principais formas diagnosticadas no Brasil são pleural e/ou empiema pleural tuberculoso, ganglionar periférica, meningoencefálica, laríngea e pericárdica.
TESTES
Testes intradérmicos: tem como objetivo constatar se o paciente já teve contato prévio com o M. Tuberculosis.
Teste de Mantoux (tuberculina): 48-72, eritema, nódulo
endurecido.
Fonte: Immunobiology, 6/e (Garland Science 2005).
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Novidade: temos colunas sendo produzidas por Experts da Sanar, médicos conceituados em suas áreas de atuação e coordenadores da Sanar Pós.
Referências
Brasil, Kumar Abbas Aster.Robbins Patologia Básica. Nona edição. Editora Elvier
Brasil, Kumar Abbas Aster.Imunologia celular e molecular, 9ª ed – Abbas et al
Brasil, Prof. Antonio Caneltieri. Imunologia- Reações de hipersensibilidade tipo IV,https://youtu.be/iNQiPELufrw. Brasil, Dr Abdul Ghaffar. IMUNOLOGIA- capítulo dezessete reações de hipersensibilidade
