Conceito, tipos e fatores de risco.
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a
osteoporose é “uma doença esquelética sistêmica caracterizada pela diminuição
da massa óssea e deterioração da micro arquitetura do tecido ósseo com
consequente aumento da fragilidade e susceptibilidade à fratura”.
Pode ser subdivida em dois tipos: a osteoporose
primária, em que se tem a redução da massa óssea e fraturas em mulheres
pós-menopáusicas (osteoporose pós-menopáusica) ou em homens e mulheres mais
velhos devido a fatores relacionados à idade. Já a osteoporose secundária
refere-se à perda óssea resultante de distúrbios clínicos específicos, como
tireotoxicose e hiperadrenocorticismo (GARDNER; SHOBACK, 2013).
Dentre os fatores de riscos para a osteoporose,
têm-se: fatores genéticos e biológicos (como a história familiar, raça branca,
escoliose, osteogênese imperfeita, menopausa precoce) e fatores comportamentais
e ambientais (como o alcoolismo, tabagismo, inatividade e sedentarismo, má
nutrição, baixa ingestão de cálcio, amenorreia induzida por excesso de
exercícios, dieta com alta ingestão de fibras, dieta com alta ingestão de
fosfatos, dieta com alta ingestão de proteínas) (HEBERT, 2017).
A privação de estrogênio endógeno, presente na
menopausa, promove um aumento na perda diária de cálcio de 20mg para
aproximadamente 60mg, refletindo um aumento relativo na ressorção óssea. Apesar
de pequena, esta magnitude de alteração no balanço mineral é responsável, após
uma década, por aproximadamente 13% da massa corporal total original de cálcio
de 1.000g, levando a um aumento de 2 a 3 vezes no risco de fratura. Nos cinco
anos após a menopausa, mulheres sem estrogênio podem perder de 5 a 8% da massa
óssea. E por que isso ocorre? Devido a promoção de remodelagem óssea, em
decorrência da perda de estrogênio, por meio da liberação de limitadores da
produção e atividade de citocinas, particularmente a IL-6, a qual estimula a
proliferação dos precursores de osteoclastos (GARDNER; SHOBACK, 2013).
No que tange o processo de envelhecimento do ser
humano, os déficits progressivos na função renal e intestinal podem afetar a
economia corporal de cálcio. Esses déficits incluem ineficácia progressiva da
produção de vitamina D pela pele, assim como redução da habilidade de converter
25(OH)D em D nos rins.
Como consequência, a absorção intestinal de cálcio torna-se menos eficiente,
levando a pequenas reduções na atividade do cálcio ionizado plasmático e
hipersecreção compensatória do paratormônio (PTH). O PTH mantém as
concentrações sanguíneas de cálcio por meio da ativação de novas unidades de
remodelagem óssea, embora, como resultado da ineficiência inerente, o aumento
da remodelagem óssea causa aceleração da perda óssea (GARDNER; SHOBACK, 2013).
Epidemiologia
De acordo com a Federação Internacional da Osteoporose
(IOF), a osteoporose causa mais de 8,9 milhões de fraturas por ano em todo o
mundo, resultando em fraturas osteoporóticas a cada 3 segundos. Segundo a
Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia (2017), estima-se que essa
patologia afeta 200 milhões de mulheres mundialmente, e 1 a cada 3 mulheres com
mais de 50 anos sofrerão fraturas osteoporóticas, da mesma forma que 1 em cada
5 homens com mais de 50 anos.
Quadro clínico
A osteoporose é uma doença insidiosa que pode evoluir
durante muitos anos sem quaisquer sintomas; é uma doença assintomática a não
ser que ocorra uma fratura. As fraturas mais comuns na osteoporose são: fratura
por compressão vertebral, do punho e da região do quadril/fêmur proximal;
podem-se incluir também as fraturas dos arcos costais, da bacia ou do úmero. A
manifestação clínica de uma fratura do corpo vertebral, por compressão, por
exemplo, será a dor da região dorsolombar, que piora com o caminhar e a
movimentação do paciente, melhorando em repouso.
Diagnóstico
Deve-se avaliar as operações realizadas, o uso de
medicações e doenças concomitantes; em especial medicamentos como corticoides,
anticonvulsivantes, para a tireoide, antiácidos e heparina. Uma atenção
especial deve ser dada quanto ao uso de corticosteroides, uma vez que a
“osteoporose induzida por corticoides (OPIC) constitui a causa mais frequente
de osteoporose secundária, correspondendo a cerca de 25% de todas as causas de
osteoporose” (PATRÍCIO et al, 2006) e essa classe de medicamentos
provoca um desequilíbrio no metabolismo de remodelação óssea normal, aumentando
a reabsorção e diminuindo a formação.
Os exames de laboratório são normais na osteoporose. A
dosagem da fosfatase alcalina sérica pode ser usada como medida da resposta
clínica em pacientes que estão em tratamento. Além disso, pode ser dosado no
sangue: o paratormônio, metabólitos da vitamina D, eletroforese de proteínas,
teste de função tireóidea, testosterona (caso o paciente seja homem), testes
bioquímicos na urina (calciúria de 24 horas, creatinina de 24h, N-telopeptídeos
– marcador ósseo ou fragmento de peptídeo do aminoterminal da matriz proteica)
Na maioria das situações, é difícil reconhecer a
osteoporose pelo exame radiográfico convencional se não tiver ocorrido nenhuma
fratura até a ocasião do exame. Na radiografia simples, deve-se procurar por
uma perda do trabeculado ósseo e por um afilamento da cortical óssea.
Hoje em dia, o diagnóstico é confirmado pela
densitometria óssea, tendo como técnica padrão-ouro a densitometria por raios X
de dupla energia, também chamada de DEXA.
Tratamento
O objetivo primário do tratamento da osteoporose é a
prevenção (HEBERT, 2017). De acordo com Notelovitz (apud HEBERT, 2017), foi
proposto o ‘triângulo terapêutico’, o qual pode ser utilizado por mulheres de
qualquer idade, que consiste em exercícios para estimular a formação de osso
novo; boa nutrição – principalmente cálcio -, para mineralização mais eficaz do
tecido recém-formado; e concentração normal de estrógenos, para equilibrar a
velocidade de perda óssea.
A terapia com estrógeno na pós-menopausa está
associada à redução de 40 a 50% no risco de fraturas do quadril relacionadas à
doença e de cerca de 90% no risco de fraturas vertebrais.
Como terapia medicamentosa alternativa à reposição hormonal, têm-se duas classes de fármacos principais: os agentes antirreabsorção do tecido ósseo, que inibem a atividade osteoclástica e são úteis em pacientes nas fases de rápida remodelação óssea; e os agentes estimuladores da formação óssea, que são capazes de aumentar a formação, gerando assim um crescimento importante na massa óssea, em detrimento da reabsorção do tecido ósseo. São, respectivamente, exemplos de fármacos os bifosfonados e fluoreto de sódio.
Autoria: Rhyan Coelho
